• 什么是此疾病

　　自发性血胸, 系指非创伤性血胸, 多发生既往无明确的全身或肺、胸疾患史者。

• 疾病病因

　　自发性血胸, 系指非创伤性血胸, 多发生既往无明确的全身或肺、胸疾患史者。多见于青壮年, 男性多于女性, 发病前常有重体力劳动、剧烈运动、咳嗽、用力排便等诱发因素。其发病机理可能为: 壁层胸膜血管起源于体循环, 压力较高, 且胸腔内为负压, 当胸膜壁层血管或膜粘连带中的血管破损, 可造成大量出血。血胸发生后, 不仅因为失血而出现贫血征象, 且随着胸腔内血液的积聚和压力的增高, 使肺萎缩, 将纵隔推向健侧, 严重影响呼吸和循环功能, 如诊治不及时, 可危及生命。胸腔内的积血, 由于肺、心和膈肌运动起着去纤维蛋白作用, 多不凝固。如短期内大量积血去纤维蛋白的作用不完善, 即可凝固成血块, 机化后形成纤维板,影响肺复张。因血液是细菌良好的培养基, 故胸膜腔积血不及时排出, 容易并发感染, 形成脓血胸。

• 症状体征

　　血胸的临床表现随出血量、出血速度、胸内器官创伤情况和伤员体质而差异。肋骨骨折并发少量血胸，一般失血量较少，临床上不呈现明显症状。出血量多，超过1000ml，且出血速度快者，则呈现面色苍白、脉搏快而弱、呼吸急促、血压下降等低血容量休克症状，以及胸膜腔大量积血压迫肺和纵隔引致呼吸困难和缺氧等。小量血胸常无异常体征。大量血胸则可呈现气管、心脏向健侧移位，伤侧肋间隙饱满，叩诊呈实音。血、气胸病例则上胸部呈鼓音，下胸部实音。呼吸音减弱或消失。由于肺撕裂而引起的血胸伤员常有咯血。积留在肋膈窦的小量血胸，胸部X线检查可能不易被发现，或见到肋膈角消失。血胸量较多者，则显现伤侧胸部密度增大。在侧卧位胸片上显示比较清楚。大量血胸则显示大片浓密的积液阴影和纵隔移位征象。血、气胸病例则显示液平面。胸膜腔穿刺抽得血液则可确定诊断。血胸病人经穿刺抽血，胸膜腔积液减少后，可又增多。胸膜腔内血液凝固，穿刺未能抽出血液或仅能抽出少量血液，但休克症状加重或X线检查胸膜腔积液量增多；胸膜腔引流后每小时引流量超过200ml并持续2小时以上者，都提示有进行性出血，需及时处理。

　　胸膜腔积血可引起低热，但如出现寒战高热、白细胞计数增多等化脓性感染征象，则应穿刺抽液送作细菌涂片和培养检查。

　　血胸演变形成纤维胸，如范围较大者可出现病侧胸廓塌陷，呼吸运动减弱，气管、纵隔向病侧移位，肺通气量减少。X线检查显示纤维板造成的浓密阴影。

• 检查化验

　　1.X线检查呈现气液征。放射学征象x线胸像上，小量血胸可见到伤侧肋膈角变钝，液面不超过膈顶;中量血胸液面达到肺门水平;大量血胸液平面超过肺门水平。

　　2.胸腔穿刺抽出气与血液后可确定诊断。

• 鉴别诊断

　　血胸应与结核性胸膜炎、血气胸和胸腔积液等相鉴别。

　　1、结核性胸膜炎

　　自发性血胸在临床上最容易误诊为结核性胸膜炎。

　　结核性胸膜炎是结核菌侵犯胸膜引起的胸膜炎症及变态反应。多见于青少年。可分为干性和湿性胸膜炎两种。

　　(1)干性胸膜炎可发生于胸膜腔的任何部分。其症状轻重不一，有些病人很少或完全没有症状，而且可以自愈。有的人起病较急，有畏寒，轻度或中度低烧，但主要症状是局限性针刺样胸痛。胸痛系因壁层和脏层胸膜互相贴近摩擦所致，故胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方，深呼吸和咳嗽时胸痛更甚。如病变发生于肺尖胸膜，胸痛可沿臂丛放射，使手疼痛和知觉障碍，如在膈肌中心部，疼痛可放射到同侧肩部;病变在膈肌周边部，疼痛可放射至上腹部和心窝部。由于胸痛病人多不敢深吸气，故呼吸急促而表浅，当刺激迷走神经时可引起顽固性咳嗽。查体可见呼吸运动受限，局部有压痛，呼吸音减低，触到或听到胸膜摩擦音，此音不论呼气或吸气时均可听到而咳嗽后不变为其特点。此时，胸膜摩擦音为重要体征。

　　(2)结核性渗出性胸膜炎。

　　病变多为单侧，胸膜腔内有数量不等的渗出液，一般为浆液性，偶见血性或化脓性。按其发生部位可分为：肋胸膜炎(又称典型胸膜炎)包裹性胸膜炎，叶间胸膜炎，纵膈胸膜炎，膈胸膜炎，肺尖胸膜炎。典型渗出性胸膜炎起病多较急，有中度或高度发烧、乏力、盗汗等结核中毒症状，发病初期有胸痛，多为刺激性剧痛，随胸液出现和增多，因阻碍壁层和脏层胸膜的互相摩擦，胸痛反而减轻或消失。但可出现不同程度的气短和呼吸困难。病初多有刺激性咳嗽，痰量通常较少，转移体位因胸液刺激胸膜可引起反射性干咳。体征随胸液多少而异，少量胸液可无明显体征。积液吸收后，往往遗留胸膜粘连或增厚。

　　2、血气胸 :

　　血气胸是自发性气胸中的重症 , 本病较为凶险 , 大多数病人起病有较明显的诱因 , 如剧烈活动 , 过度负重等 。 血胸原因大多数系由胸壁两层胸膜间粘连带突然撕裂 , 少数因肿瘤侵犯及巨型肺大泡破裂所致 。 由于本病既有肺压缩又伴出血,故症状较重。病人既有气急、胸闷等呼吸道症状,又有心悸、休克等循环系统症状。病人症状的轻重与肺压缩及出血程度有关。

　　本病既往主张一经确诊即行手术, 认为延误手术可能危及患者生命, 又可因胸腔淤血导致胸腔机化, 进而造成肺功能损害。也有研究者指出，只要观察密切,治疗得当,大多数血气胸者可避免手术创伤。因为粘连带撕裂大多为小血管损伤或毛细血管渗血,并非直接暴力所致的大血管创伤,故给予充分的观察与保守治疗时间是恰当的。具体为在闭式引流下观察出血量,只要无明显血压下降及心率逐渐加快等休克症状的出现, 绝大多数血气胸患者均可经保守治疗而治愈。尤其是在闭式引流的早期,由于肺的部分复张及胸腔凝血的引出, 患者可因循环血量相对不足而致血压下降,心率加快。此为“ 一过性休克 ”,切勿认为系出血不止所致。有研究者指出，在实践中闭式引流的早期采用间断夹管的方法可避免休克的发生。

　　3、胸腔积液

　　胸膜脏层和壁层之间为一潜在的胸膜腔，在正常情况下，胸膜腔内含有微量润滑液体，其产生与吸收经常处于动态平衡。当有病理原因使其产生增加和(或)吸收减少时，就会出现胸腔积液。胸腔积液分为漏出液和渗出液两类。由于原发病、积液的性质和量的不同而不同，积液〈300ml，可无症状，中等量或大量时呼吸困难明显。少量积液时可无阳性体征，中或大量积液时，患侧呼吸运动减弱，语颤消失，积液区叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减弱或消失，气管、纵隔均移向健侧。

• 预防保健

　　本病诱因多为激烈咳嗽，故积极治疗咳嗽是预防本病的发生。治疗时要注意同时清除胸腔积血，防止感染和纤维板形成对肺博导组织的压迫。对暂时不能确定是否有活动性出血时，尽快安置胸腔闭式引流，以利进一步观察和判断，且可防止血液在胸腔内积聚。防止疾病进一步地发展。

• 治疗用药

　　血胸数量很少，例如常见的肋骨骨折并发的血胸能迅速被吸收而不残留后遗症，无需特殊处理。中等量以上血胸（1000ml以下），如出血已自行停止，病情稳定者，可作胸膜腔穿刺术，尽可能抽净积血，或作肋间引流，促使肺扩张，改善呼吸功能，并可预防并发脓胸。每次穿刺抽血后可于胸膜腔注入抗生素，必要时适量输血或补液，纠正低血容量。

　　胸膜腔进行性出血，血胸已在胸膜腔内凝成血块不能抽除，胸壁开放性损伤或胸内器官破裂等情况，则应在输血补液等抗休克治疗开始后，施行剖胸探查术，清除血块和积血，寻找出血来源。肋间血管或胸廓内血管出血者，分别在血管破口的近远端缝扎止血。肺裂伤出血绝大多数可缝合止血，但如为广泛裂伤，组织损伤严重，则需作肺部分切除术。胸内器官创伤者，一般病情严重，需紧急救治。对凝固性血胸亦可于胸膜腔注入链激酶（10万u）或链球菌脱氧核糖核酸酶（2．5万u）等纤维蛋白溶解酶，但药物副反应大，价格昂贵，疗效欠满意，现已较少应用。

　　血胸并发胸膜腔感染者，按脓胸进行治疗。

　　机化血胸或纤维胸宜在创伤后2～3周，胸膜纤维层形成后施行剖胸术，剥除胸壁和肺表面胸膜上纤维组织板，使胸壁活动度增大，肺组织扩张，呼吸功能改善。过早施行手术则纤维层尚未形成，难於整片剥除。手术过晚则纤维层与肺组织之间可能已产生紧密粘连，剥除时出血多，肺组织亦可多处损破。术后需引流胸膜腔。